大腸がんの発生初期に高頻度で認められるAPC変異に着目し、APC変異細胞が大腸組織で選択的に生存・増殖する仕組みを研究しています。

臨床検体、遺伝子改変マウス、オルガノイドを用い、APC変異細胞と間質細胞を中心とする組織微小環境との相互作用を解析します。さらに、APC機能欠失変異とβ-catenin活性化型変異を比較することで、APC変異に特有のクローン選択機構を明らかにし、初期発がんを制御する新たな予防・治療標的の探索につなげます。